Dispepsia

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Dispepsia
Especialidad gastroenterología
Sinónimos
Indigestión, empacho
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La dispepsia, también llamada indigestión o empacho,[1]​ es un síndrome gastrointestinal muy común que se define por la presencia de malestares agudos, crónicos o recurrentes localizados en el epigastrio, entre los que se incluyen síntomas como dolor, ardor, distensión, saciedad precoz, plenitud, eructos, náuseas o vómitos, que puede darse en forma continua por varios días/semanas o de forma intermitente.

Puede tratarse de una manifestación de una enfermedad orgánica subyacente (dispepsia secundaria) o no tener una causa evidente (dispepsia funcional o idiopática).[2]​[3]​[4]​[5]​[6]​[7]​ No obstante, una revisión sistemática con metaanálisis de 2018 demuestra que en la dispepsia funcional existe una micro-inflamación en el estómago y el duodeno (primera porción del intestino delgado).[8]​ Esto implica que funcional no significa ausencia de patología orgánica. De manera rutinaria, no se realizan estudios histológicos que evalúen la presencia de micro-inflamación, por lo que esta pasa desapercibida y el tratamiento solo se centra en aliviar síntomas con fármacos, sin buscar la causa.[9]​ En una parte de las personas, esta microinflamación está causada por alteraciones de la flora intestinal, reacciones frente a proteínas de los alimentos (principalmente el gluten) e infecciones.[10]​[9]​

Clasificación[editar]

Se clasifica en tres tipos:[5]​

  • Dispepsia no investigada: la padecen todos los pacientes con síntomas en los que no se ha realizado procedimiento diagnóstico o no se ha hecho un diagnóstico concreto.
  • Dispepsia orgánica o secundaria: se refiere a aquella que padecen pacientes sintomáticos en los cuales se han encontrado lesiones estructurales, o enfermedades sistémicas que explican los síntomas.
  • Dispepsia funcional o idiopática: pacientes investigados, pero en los que no se encuentran lesiones estructurales o enfermedades detectables. Esta a su vez se divide en síndrome de distres postprandial y síndrome de dolor epigátrico.[3]​[11]​

Epidemiología[editar]

La dispepsia afecta a una de cada cinco personas en el mundo –21 %–. De ellos, un 40 % busca ayuda en un servicio de atención primaria de salud.[4]​[7]​[12]​

Sin embargo, esta cifra diverge entre países y por la definición utilizada, así, en México la dispepsia no investigada varía entre un 7 a un 68 % de la población (12 % en el estudio más grande). Según estudios europeos y asiáticos, la dispepsia funcional tiene una prevalencia entre un 11 a 23 %. En India sería de un 30 %. En general, entre un 20 a un 30 % de la población general habría presentado síntomas de dispepsia durante los últimos seis meses.[2]​[5]​[7]​

La dispepsia es más prevalente en mujeres, jóvenes, fumadores, usuarios de antiinflamatorios no esteroideos pacientes con infección por Helicobacter pylori y pacientes con morbilidad psiquiátrica.[5]​[12]​

Etiología[editar]

La dispepsia puede ser la manifestación de diversas enfermedades o no tener una causa evidente. En alrededor del 50 al 70 % de los pacientes con dispepsia no se puede determinar una causa orgánica definida.[2]​[13]​

Dispepsia secundaria[editar]

Las causas orgánicas más frecuentes de la dispepsia son:[4]​

Dispepsia funcional[editar]

La dispepsia funcional se define por la presencia de sensación de plenitud, dolor o ardor epigástrico, sin evidencia de enfermedades orgánicas, metabólicas o sistémicas que expliquen su presencia. Sus mecanismos fisiopatológicos son múltiples e incluyen motilidad alterada, hipersensibilidad visceral, factores alimentarios, genéticos, alérgicos, postinfecciosos, inflamatorios y psicosociales. Se clasifica dentro de los trastornos digestivos funcionales.[3]​[5]​

Las gastroenteritis aumentan el riesgo de desarrollar dispepsia crónica. Se cree que las causas subyacentes son similares a las del síndrome del intestino irritable post-infeccioso y que pueden representar diferentes aspectos de la misma fisiopatología.[14]​

El trigo y las grasas pueden ser causa de los síntomas de la dispepsia funcional, y su reducción o retirada de la dieta puede aliviarlos.[15]​

El papel de la Helicobacter pylori en la dispepsia funcional es controvertido y no se ha establecido una relación causal clara.[16]​[17]​[18]​

Patogenia[editar]

Hay una acumulación de evidencia que relaciona infecciones y tipos de comida con la patogenia de la dispepsia, pero en definitiva no se entiende con exactitud los mecanismos subyacentes.[2]​

Con frecuencia existe inflamación duodenal microscópica o de bajo grado en personas con dispepsia funcional sin gastroenteritis previa documentada. Esta inflamación puede provocar anomalías motoras y sensoriales.[10]​

Tanto las alteraciones de la flora intestinal como las reacciones frente a alimentos (principalmente el gluten y las proteínas de la leche de vaca) parecen desempeñar un papel fundamental.[10]​[19]​

En general, los trastornos digestivos funcionales pueden asociarse con alteraciones en la interacción entre el cerebro y el intestino (eje cerebro-intestino) lo cual genera síntomas a partir de los siguientes factores: motilidad alterada, hipersensibilidad visceral, alteraciones de la mucosa, de la inmunidad y de la microbiota intestinal, así como del procesamiento en el sistema nervioso central.[5]​

Cuadro clínico[editar]

La dispepsia no investigada suele presentarse con malestares crónicos y recurrentes en el epigastrio, donde el componente principal es el dolor de al menos un mes de evolución, y que puede acompañarse de síntomas como ardor, distensión, saciedad precoz, plenitud, eructos, náusea o vómito.[6]​

Diagnóstico[editar]

Ni la impresión clínica del médico, ni los síntomas, ni los antecedentes, ni los factores de riesgo, ni los datos demográficos del paciente permiten distinguir entre una dispepsia secundaria a una enfermedad orgánica y una dispepsia funcional.[4]​[5]​[20]​

El diagnóstico inicial de dispepsia puede hacerse utilizando los criterios de Roma IV, que permiten establecer el diagnóstico de dispepsia funcional si están presentes los siguiente síntomas: plenitud posprandial, saciedad temprana, dolor epigástrico, o ardor epigástrico; descartando una enfermedad orgánica mediante una endoscopia gastrointestinal alta que pueda explicarlos.[4]​ En la práctica diaria, los médicos limitan la realización de la endoscopia a determinados casos concretos, siguiendo directrices clínicas basadas en la edad, la presencia de síntomas de alarma de malignidad y costo-efectividad. Una revisión de 2018 concluye que estos criterios están sustentados en evidencias de baja o, como mucho, moderada calidad.[4]​

Pruebas de laboratorio[editar]

En pacientes menores de 60 años, en los cuales el cáncer gástrico es raro, se pueden solicitar exámenes de laboratorio para el diagnóstico de infección por Helicobacter pylori.[6]​

En pacientes mayores de 60 años se deben incluir laboratorios de biometría hemática, electrolitos, enzimas hepáticas, calcio y pruebas de función tiroidea.

Endoscopia[editar]

La endoscopia gastrointestinal alta es el estudio de elección para poder diagnosticar enfermedades que causan dispepsia. En ella puede encontrarse úlcera duodenal, esofagitis erosiva, enfermedad celíaca o cáncer gástrico, entre otras patologías.[6]​[5]​

Las guías clínicas internacionales limitan su realización por criterios de costo-efectividad a personas mayores de 55 o 60 años con riesgo de cáncer gástrico, en sujetos menores de esta edad que tengan signos de alarma relacionados con sospecha de cáncer y en toda persona de cualquier edad cuyos síntomas no respondan al tratamiento inicial.[4]​[6]​[5]​

Cuando se realiza una endoscopia se debe considerar la toma de muestras, puesto que es prioritario obtener la mayor información posible durante el procedimiento. Las biopsias sirven para establecer el diagnóstico definitivo en algunos pacientes y para proporcionar información adicional en otros casos. Los criterios incluyen coger biopsias de cuerpo y antro gástrico para detección de Helicobacter pylori, considerar la obtención de biopsias duodenales y no tomar muestras de forma sistemática en el esófago.[6]​ Sin la toma de biopsias duodenales y su estudio histológico, no es posible identificar la mayor parte de casos de celiaquía, pues en muchos pacientes la mucosa intestinal parece normal a simple vista.[21]​

Diagnóstico diferencial[editar]

Debe de diferenciarse de enfermedad por reflujo gastroesofágico, colelitiasis, gastropatía diabética, enfermedad celíaca, sensibilidad al gluten no celíaca, alergia a las proteínas de la leche, entre otros.[10]​[5]​

Tratamiento[editar]

Tratamiento empírico[editar]

El tratamiento empírico con inhibidores de la bomba de protones se recomienda en pacientes menores de 60 años y en quienes no tienen signos de alarma que tienen una prueba negativa para Helicobacter pylori.

Para pacientes con una prueba positiva para H. pylori, el tratamiento antimicrobiano mejora la dispepsia secundaria por úlcera gástrica y en menor medida (menos del 10 %) la dispepsia funcional. Aquellos que continúan con síntomas de dispepsia posterior a la erradicación de H. pylori pueden recibir tratamiento antisecretor.[6]​

Tratamiento para la dispepsia funcional[editar]

En la práctica clínica se usan a menudo proquinéticos como la domperidona, la cisaprida, la eritromicina y la metoclopramida; sin embargo, sus efectos son limitados y los efectos adversos han restringido su uso.[3]​

El tratamiento con inhibidores de la bomba de protones puede beneficiar hasta al 10 % de los pacientes.[cita requerida]

Las reacciones a alimentos pueden causar o empeorar los síntomas. Debido a la asociación de la dispepsia con la sensibilidad al gluten no celíaca, el tratamiento dietético puede ser beneficioso. La dieta sin gluten, seguida durante 18 meses, en personas con síntomas de dispepsia y endoscopia dentro de la normalidad, ha demostrado un alivio de los síntomas en el 92 % de los pacientes.[10]​

La rifaximina ha demostrado ser efectiva en hasta en un 79 % de personas. Su efecto podría estar relacionado con su impacto sobre la flora intestinal.[10]​

Los antidepresivos tricíclicos pueden ayudar a la mejoría al moderar la sensibilidad visceral aferente, sobre todo en quienes el principal síntoma es el dolor epigástrico.[6]​

El uso de complejos multienzimáticos, con amilasa, proteasa, celulasa, lactasa y lipasa, puede ayudar en el alivio sintomático de la dispepsia funcional.[2]​

En China, se han usado los gránulos Qi-Zhi-Wei-Tong, compuestos de seis tipos de hierbas: Bupleurum chinense, Corydalis yanhusuo, Citrus aurantium, Cyperus rotundus, Paeonia lactiflora y Glycyrrhiza glabra con resultados positivos.[3]​

Véase también[editar]

Bibliografía[editar]

Referencias[editar]

  1. ↑ MedlinePlus. «Indigestión». Consultado el 4 de febrero de 2019. 
  2. ↑ a b c d e Majeed, Muhammed; Majeed, Shaheen; Nagabhushanam, Kalyanam; Arumugam, Sivakumar; Pande, Anurag; Paschapur, Mahesh; Ali, Furqan (noviembre de 2018). «Evaluation of the Safety and Efficacy of a Multienzyme Complex in Patients with Functional Dyspepsia: A Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Study» [Evaluación de la seguridad y eficacia de un complejo multienzimático en pacientes con dispepsia funcional: un estudio randomizado, doble ciego controlado con placebo]. J Med Food (en inglés) (Mary Ann Liebert, Inc) 21 (11): 1120-1128. PMID 30156436. doi:10.1089/jmf.2017.4172. Consultado el 6 de abril de 2019. 
  3. ↑ a b c d e Su, Qing; Chen, Sheng-Liang; Wang, Hua-Hong; Liang, Lie-Xin; Dai, Ning; Lyu, Bin; et al (julio de 2018). «A Randomized, Double-Blind, Multicenter, Placebo-Controlled Trial of Qi-Zhi-Wei-Tong Granules on Postprandial Distress Syndrome-Predominant Functional Dyspepsia» [Estudio randomizado, doble ciego, multicéntrico, controlado con placebo del uso de los gránulos Qi-Zhi-Wei-Tong en la dispepsia funcional con predominio de síndrome de distres postprandial]. Chin Med J (Engl) (en inglés) (Wolters Kluwer -- Medknow Publications) 131 (13): 1549-1556. PMID 29941708. doi:10.4103/0366-6999.235118. Consultado el 6 de abril de 2019. 
  4. ↑ a b c d e f g Black CJ, Houghton LA, Ford AC (30 de octubre de 2018). «Insights into the evaluation and management of dyspepsia: recent developments and new guidelines». Therap Adv Gastroenterol (Revisión) 11: 1756284818805597. PMC 6207968. PMID 30397412. doi:10.1177/1756284818805597. «The risk of malignancy predominantly relates to increasing age, and so guidelines have previously recommended upper GI endoscopy to routinely investigate dyspepsia only when patients are aged 55 years and older. The ACG/CAG guideline has now raised this age threshold to 60 years. This recommendation is made on the basis of a cost-effectiveness analysis showing that, at all ages, upper GI endoscopy for investigating dyspepsia was dominated by alternative management strategies and that, using a threshold of 55 years, the evidence that upper GI endoscopy was cost-effective was borderline. Currently, the age threshold used in NICE guidance remains at 55 years old or over, but it is important to acknowledge that cost-effectiveness decisions may vary between countries due to differences between patient populations and healthcare systems. (...) With the exception of recommendations related to H. pylori testing and the prescription of PPIs, which are made on the basis of high-quality evidence, all of the other recommendations made in current guidelines for the management of dyspepsia draw on evidence which is moderate at best, the majority being underpinned by low or very low-quality evidence. Consequently, there are still many elements of the evaluation and management of dyspepsia that require further research. Future studies should focus on refining symptom-based definitions of FD to make them more specific and exploring whether certain clusters or patterns of red-flag symptoms are better able to predict the presence of organic disease, in order to prioritize access to endoscopic investigation». 
  5. ↑ a b c d e f g h i j Carmona-Sánchez, R.; Gómez-Escudero, O.; Zavala-Solares, M.; Bielsa-Fernández, M. (octubre a diciembre de 2017). «Consenso mexicano sobre la dispepsia». Revista de gastroenterología de México 82 (4): 309-327. doi:10.1016/j.rgmx.2017.01.001. Consultado el 2 de febrero de 2019. 
  6. ↑ a b c d e f g h Moayyedi, P.; Lacy, B.; Andrews, C.; Enns, R.; Howden, C.; Vakil, N. (junio de 2017). «ACG and CAG Clinical Guideline: Management of Dyspepsia» [Guías clínicas ACG y CAG: manejo de la dispepsia]. The American Journal of Gastroenterology (en inglés). doi:10.1038/ajg.2017.154. Archivado desde el original el 22 de diciembre de 2018. Consultado el 2 de febrero de 2019. 
  7. ↑ a b c Vargas, Mariela; Talledo-Ulfe, Lincolth; Samaniego, Reimer O.; Heredia, Paula; Rodríguez, Christian A. S.; Mogollón, César A.; Enriquez, Walter F.; Mejia, Christian R. (julio de 2016). «Dispepsia funcional en estudiantes de ocho facultades de medicina peruanas. Influencia de los hábitos». Acta Gastroenterol Latinoam (Sociedad Argentina de Gastroenterología (SAGE)) 46 (2): 95-101. Consultado el 28 de marzo de 2019. 
  8. ↑ Du L, Chen B, Kim JJ, Chen X, Dai N (abril de 2018). «Micro-inflammation in functional dyspepsia: A systematic review and meta-analysis». Neurogastroenterol Motil (Revisión Sistemática con Metaanálisis) 30 (4): e13304. PMID 29392796. doi:10.1111/nmo.13304. «In conclusion, our meta-analysis demonstrated gastroduodenal mast cell and eosinophil infiltration among individuals with FD. Although the presence of micro-inflammation shown by other inflammatory cells or cytokines was inconclusive, our results enforced the immunologic effects on the mechanism of altered brain-gut axis in FD.» 
  9. ↑ a b Walker MM, Talley NJ (enero de 2017). «The Role of Duodenal Inflammation in Functional Dyspepsia». J Clin Gastroenterol (Revisión) 51 (1): 12-18. PMID 27811629. doi:10.1097/MCG.0000000000000740. «Current research suggests pathogens and allergy may be triggers of FD, although there is evidence only by association at present. FD does not mean there is no pathology—it is becoming established that there is subtle inflammation in the GI tract that may accompany the onset and persistence of symptoms. This inflammatory phenotype is characterized primarily by an innate rather than acute immune response, particularly an eosinophil infiltrate in the duodenum in FD. As these infiltrates are subtle and routine histopathology practice does not quantify these cells, the status of functional disorders is not yet appreciated as an inflammatory condition. Recent studies have also shown that systemic responses of increased circulating lymphocytes and elevated proinflammatory cytokines are present. Thus the functional GID is becoming an inflammatory GID and this breakthrough in understanding that functional does not mean none, but subtle pathology, may improve therapeutic options, which are currently aimed at symptom relief rather than targeted at underlying pathology.» 
  10. ↑ a b c d e f Jung HK, Talley NJ (30 de julio de 2018). «Role of the Duodenum in the Pathogenesis of Functional Dyspepsia: A Paradigm Shift». J Neurogastroenterol Motil (Revisión) 24 (3): 345-354. PMC 6034675. PMID 29791992. doi:10.5056/jnm18060. 
  11. ↑ Sebastián Domingo, Juan J. (enero de 2017). «Los nuevos criterios de Roma (IV) de los trastornos funcionales digestivos en la práctica clínica. / The new Rome criteria (IV) of functional digestive disorders in clinical practice». Med Clin (Barc) (España: Elsevier) 148 (10): 464-468. ISSN 0025-7753. doi:10.1016/j.medcli.2016.12.020. Consultado el 10 de marzo de 2019. 
  12. ↑ a b Ford, A. et al. (2014). «Global prevalence of, and risk factors for, uninvestigated dyspepsia: a meta-analysis». Gut. Consultado el 2 de febrero de 2019. 
  13. ↑ Talley NJ, Ford AC (noviembre de 2015). «Functional Dyspepsia». N Engl J Med (Revisión) 373 (19): 1853-63. PMID 26535514. doi:10.1056/NEJMra1501505. 
  14. ↑ Futagami S, Itoh T, Sakamoto C (enero de 2015). «Systematic review with meta-analysis: post-infectious functional dyspepsia». Aliment Pharmacol Ther (Revisión Sistemática con Metaanálisis) 41 (2): 177-88. PMID 25348873. doi:10.1111/apt.13006. 
  15. ↑ Duncanson KR, Talley NJ, Walker MM, Burrows TL (15 de septiembre de 2017). «Food and functional dyspepsia: a systematic review». J Hum Nutr Diet (Revisión Sistemática). PMID 28913843. doi:10.1111/jhn.12506. «Wheat and dietary fats may play key roles in the generation of FD symptoms and reduction or withdrawal eased symptoms.» 
  16. ↑ Moayyedi P, Deeks J, Talley NJ, Delaney B, Forman D (diciembre de 2003). «An update of the Cochrane systematic review of Helicobacter pylori eradication therapy in nonulcer dyspepsia: resolving the discrepancy between systematic reviews». Am J Gastroenterol (Revisión) 98 (12): 2621-6. PMID 14687807. doi:10.1111/j.1572-0241.2003.08724.x. 
  17. ↑ Talley NJ, Quan C (marzo de 2002). «Review article: Helicobacter pylori and nonulcer dyspepsia». Aliment Pharmacol Ther (Revisión) 16 (Suppl 1): 58-65. PMID 11849130. 
  18. ↑ Laine L, Schoenfeld P, Fennerty MB (6 de marzo de 2001). «Therapy for Helicobacter pylori in patients with nonulcer dyspepsia. A meta-analysis of randomized, controlled trials». Ann Intern Med (Revisión Metaanálisis) 134 (5): 361-9. PMID 11242496. 
  19. ↑ Boettcher E1, Crowe SE. (mayo de 2013). «Dietary proteins and functional gastrointestinal disorders». Am J Gastroenterol (Revisión) 108 (5): 728-36. PMID 23567359. doi:10.1038/ajg.2013.97. 
  20. ↑ Moayyedi P, Talley NJ, Fennerty MB, Vakil N. (5 de abril de 2006). «Can the clinical history distinguish between organic and functional dyspepsia?». JAMA (Revisión Sistemática) 295 (13): 1566-76. PMID 16595759. doi:10.1001/jama.295.13.1566. 
  21. ↑ World Gastroenterology Organisation Global Guidelines (julio de 2016). «Celiac disease». 

Enlaces externos[editar]

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